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Interview: „Resistente gram-negative Bakterien lösen MRSA als Hauptproblemkeim ab“

Prof. Dr. rer. nat. Paul-Michael Kaulfers, Leiter Krankenhaushygiene, Universitätsklinikum Hamburg-Eppendorf
Prof. Dr. rer. nat. Paul-Michael Kaulfers, Leiter Krankenhaushygiene, Universitätsklinikum Hamburg-Eppendorf

3 Fragen an Prof. Dr. rer. nat. Paul-Michael Kaulfers, Leiter Krankenhaushygiene, Universitätsklinikum Hamburg-Eppendorf


Hoch resistente bakterielle Erreger nehmen zu. Wo drohen die größten Gefahren?

Paul-Michael Kaulfers: Während die MRSA-Inzidenz in unserer Klinik relativ stabil bei 0,4 bis 0,5 MRSA Fälle pro 100 Patienten liegt, steigt die Zahl resistenter gram-negativer Keime, so genannter ESBL (Keime mit Extended-Spektrum-Beta-Laktamasen) stark an. Typische Vertreter sind Escherichia coli und Klebsiella pneumonaie. Ein weiteres  Problem ist das Auftreten von  sog. Nonfermentern wie Pseudomonas und Acinetobacter Species mit einer Resistenz gegenüber Carbapenemen, einer Reserve-Antibiotika-Wirkstoffgruppe.  


Ihre Klinik ist für ihr Management des EHEC-Erregers –auch ein ESBL-Keim – gelobt worden. Was war das Erfolgskonzept?

Paul-Michael Kaulfers: Im Verlauf der EHEC Epidemie bis Ende Juni 2011 infizierten sich deutschlandweit etwa 3800 Menschen, 53 verstarben. Im UKE haben wir über 1500 Patienten mit EHEC Verdacht versorgt. Darunter knapp 150 Patienten mit HUS. Neben einer sehr guten medizinischen Versorgung setzten wir ein sehr striktes Hygieneregime mit Isolierung und  Schutzkleidung um. Bei der Händehygiene beobachteten wir eine sehr hohe Compliance. So hatten wir nicht nur keinerlei Erreger-Übertragung, auch alle unsere Umgebungsuntersuchungen waren negativ.


Werden Bakterien bei erhöhtem Desinfektionsmitteleinsatz auch gegenüber Händedesinfektions-Präparaten resistent?

Paul-Michael Kaulfers: Wir haben uns im UKE intensiv mit Resistenzen gegenüber Desinfektions-Wirkstoffen beschäftigt. Es gibt keinerlei Hinweise darauf, dass Alkohol, der Hauptwirkstoff bei marktüblichen Händedesinfektionsmitteln, Resistenzen auslöst. Dies lässt sich mit der Wirkweise von Alkoholen erklären. Je unspezifischer der Wirkmechanismus, desto geringer das Risiko einer Resistenzbildung. Alkohole verfügen über einen unspezifischen Wirkmechanismus: Die Alkoholmoleküle schädigen die äußere Zellmembran, dringen in das Zytoplasma ein und zerstören die innere Struktur der Zellmoleküle und der Proteine des Zytoplasmas. Dieser, Denaturierung genannte Vorgang führt zu einem Verlust der zellulären Aktivität und schließlich zum Zelltod.


Quelle
Vortrag gehalten von Prof. Dr. rer. nat. Paul-Michael Kaulfers, Leiter Krankenhaushygiene, Universitätsklinikum Hamburg-Eppendorf. Mittags-Symposium: Krankenhausinfektionen und Händehygiene: Wie neue Forschungsergebnisse den Infektionsschutz verbessern, Berlin, 09. Februar 2012, veranstaltet vom BODE SCIENCE CENTER, Hamburg, wissenschaftliches Kompetenzzentrum der PAUL HARTMANN AG, Heidenheim.